Μια συσχέτιση μεταξύ της παρατεταμένης λοίμωξης από εντεροϊο και της ανάπτυξης αυτοανοσίας στα παγκρεατικά β- κύτταρα, μιας κατάστασης που προηγείται του διαβήτη τύπου 1 (ΔΤ1), αποκαλύπτει νέα έρευνα (TEDDY), που δημοσιεύτηκε στην επιθεώρηση Nature Medicine.
Στον αντίποδα, η πρώιμη μόλυνση με αδενοϊό C φαίνεται να παρέχει προστασία από την αυτοανοσία, σύμφωνα με τους ερευνητές.
Οι ιοί έχουν «ενοχοποιηθεί» επί μακρόν για την εμπλοκή τους στην ανάπτυξη του ΔΤ1, αν και τα μέχρι πρότινος ευρήματα δεν ήταν αρκετά συνεπή για να αποδείξουν τη σύνδεση. Ερευνητές του Κολεγίου Ιατρικής Morsani του Πανεπιστημίου Υγείας της Νότιας Φλόριντα (USF), του Κολεγίου Ιατρικής Baylor και άλλων ιδρυμάτων μελέτησαν δείγματα μέσω της μεγαλύτερης μελέτης του είδους της σε νεογέννητα με αυξημένο γενετικό κίνδυνο για ΔΤ1, με στόχο να καλύψουν αυτό το κενό γνώσης. Η μελέτη διεξήχθη στις Η.Π.Α. (Κολοράντο, Γεωργία / Φλώριντα και Ουάσινγκτον) και στην Ευρώπη (Φινλανδία, Γερμανία και Σουηδία).
«Χρόνια έρευνας έχουν δείξει ότι ο ΔΤ1 είναι μία νόσος περίπλοκη και ετερογενής, που σημαίνει ότι περισσότερα από ένα μονοπάτια μπορούν να οδηγήσουν στην εμφάνισή του. Η νόσος διαγιγνώσκεται σε παιδιά, εφήβους και νεαρούς ενήλικες, αλλά η αυτοανοσία που προηγείται συχνά αρχίζει πολύ νωρίς στη ζωή», δήλωσε η επικεφαλής συντάκτης Kendra Vehik, PhD, MPH, επιδημιολόγος και καθηγήτρια στο Ινστιτούτο Πληροφορικής της Υγείας στο USF.
«Ο ΔΤ1 συμβαίνει όταν το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει τα δικά του β- κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που ρυθμίζει το σάκχαρο του αίματος στον οργανισμό. Χωρίς αυτήν το σώμα δεν μπορεί να διατηρήσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σε φυσιολογικά επίπεδα, προκαλώντας σοβαρές επιπλοκές», σημείωσε ο Richard Lloyd, PhD, καθηγητής Μοριακής Ιολογίας και Μικροβιολογίας στο Κολέγιο Ιατρικής Baylor.
Στην τρέχουσα μελέτη, οι ερευνητές εξέτασαν το ιογόνο, δηλαδή όλους τους ιούς που «κατοικούν» στο σώμα. Στο πλαίσιο αυτό, αναλύθηκαν χιλιάδες δείγματα κοπράνων που συλλέχθηκαν από εκατοντάδες παιδιά που ακολούθησαν από τη γέννηση τη μελέτη TEDDY, επιδιώκοντας να προσδιορίσουν μια σύνδεση μεταξύ των ιών και της ανάπτυξης αυτοανοσίας έναντι των ινσουλινοπαραγωγών β- κυττάρων.
Στην ανάπτυξη του ΔΤ1 έχει εμπλακεί ο εντεροϊός Coxsackie στο παρελθόν, εντούτοις τα νέα ευρήματα παρέχουν έναν εντελώς νέο τρόπο σύνδεσης. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον προκάλεσε το εύρημα ότι με την αυτοανοσία συσχετίστηκε περισσότερο η παρατεταμένη μόλυνση (>30 ημερών), παρά μια σύντομη λοίμωξη.
Όπως εξηγούν οι ερευνητές, πρόκειται για ένα σημαντικό εύρημα, καθώς οι εντεροϊοί, οι οποίοι μπορεί να προκαλέσουν πυρετό, πονόλαιμο, εξάνθημα ή ναυτία, είναι ένας πολύ συνηθισμένος τύπος ιού. Ωστόσο, το γεγονός ότι πολλά παιδιά μπορεί να προσβληθούν αυτούς δεν σημαίνει ότι όλα θα αναπτύξουν ΔΤ1. Μόνο ένα μικρό υποσύνολο των παιδιών αυτών θα συνεχίσει να αναπτύσσει αυτοανοσία των β- κυττάρων, με εκείνα των οποίων η μόλυνση διήρκησε περισσότερο από έναν μήνα να διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο. Κατά συνέπεια, μία παρατεταμένη λοίμωξη από εντεροϊό μπορεί να αποτελεί ένδειξη για ενδεχόμενη ανάπτυξη αυτοανοσίας.
Ο μηχανισμός
Τα β- κύτταρα του παγκρέατος εκφράζουν μια πρωτεΐνη κυτταρικής επιφάνειας που τους βοηθά να επικοινωνούν με γειτονικά κύτταρα. Αυτή η πρωτεΐνη έχει υιοθετηθεί από τον ιό ως μόριο υποδοχέα προκειμένου να του επιτρέψει να προσκολληθεί στην κυτταρική επιφάνεια. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα παιδιά που φέρουν μια συγκεκριμένη γενετική παραλλαγή σε αυτόν τον υποδοχέα του ιού έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης αυτοανοσίας των β- κυττάρων.
«Αυτή είναι η πρώτη φορά που φαίνεται ότι μια παραλλαγή σε αυτόν τον υποδοχέα του ιού συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο για αυτοανοσία β- κυττάρων. Τελικά, αυτή η διαδικασία οδηγεί στην εμφάνιση του ΔΤ1, μιας απειλητικής για τη ζωή ασθένειας που απαιτεί τη δια βίου θεραπεία με ινσουλίνη», επισημαίνει η Vehik.
Ο προστατευτικός ρόλος του αδενοϊού C
Οι ερευνητές διαπίστωσαν, επίσης, ότι η παρουσία στην πρώιμη ζωή του αδενοϊού C, ενός ιού που μπορεί να προκαλέσει λοιμώξεις του αναπνευστικού, συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης αυτοανοσίας. Απομένει να διερευνηθεί εάν η μόλυνση από αδενοϊό C στην πρώιμη ζωή μπορεί να προστατεύσει από την ανάπτυξη αυτοανοσίας των β- κυττάρων.
Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την αυτοανοσία και την ανάπτυξη του ΔΤ1 είναι ακόμα άγνωστοι, εντούτοις, στόχος της μελέτης TEDDY είναι να τους αναγνωρίσει, έτσι ώστε να μπορέσουν να αναπτυχθούν προσεγγίσεις για την πιθανή πρόληψη ή καθυστέρηση ανάπτυξης της νόσου.
«Η μελέτη μας παρέχει μια νέα κατανόηση των ρόλων που μπορούν να διαδραματίσουν οι διάφοροι ιοί στην ανάπτυξη της αυτοανοσίας των β-κυττάρων που συνδέεται με το ΔΤ1 και προτείνει νέες δυνατότητες παρέμβασης που θα μπορούσαν ενδεχομένως να αποτρέψουν τη νόσο σε μερικά παιδιά», ανέφερε ο Lloyd.
